Revue de presse • Septembre 2021

Diabète et mécanisme de satiété • Traitement de la maladie cœliaque • L’appendice, une structure inutile ? • Les vaccins au secours de l’antibiorésistance

Par Léna Sanchez

Diabète et mécanisme de satiété

Afin de mieux comprendre le diabète de type 2 ainsi que le lien entre cette pathologie et le surpoids d’une majorité de ces patients, des chercheurs de l’Inserm se sont intéressés au rôle de la leptine, qui contrôle l’appétit en transmettant au cerveau le signal de satiété. Dans une étude sur la souris, l’équipe s’est penchée sur les tanycytes, les cellules qui transportent la leptine vers le cerveau, une fois celle-ci arrimée à des récepteurs présents à leur surface, les LepR. 

Dans leurs modèles animaux, les chercheurs ont retiré ces récepteurs, d’où une forte augmentation de la masse grasse des souris (multipliée par 2 sur la période) ainsi qu’une perte de masse musculaire (diminuée de plus de la moitié). Ils ont aussi observé que pour maintenir une glycémie normale, les souris ont sécrété plus d’insuline au début de l’expérience. Au bout de 3 mois, cette capacité de sécrétion était fortement diminuée. 

En conclusion, le fait de retirer les récepteurs LepR, et donc d’altérer le transport de la leptine vers le cerveau, conduirait les souris à développer un état prédiabétique puis à ne plus pouvoir contrôler leur glycémie. Chez les patients atteints de diabète de type 2, un transport altéré de la leptine vers le cerveau via les récepteurs LepR, qui engendre des dysfonctionnements dans le contrôle de l’appétit, pourrait aussi être impliqué dans le développement de ce diabète.

Publié dans Nature Metabolism, juillet 2021
doi.org/10.1038/s42255-021-00432-5

 

Le marquage violet montre les « tanycytes », qui forment la porte cellulaire du cerveau à la leptine ; en jaune, les neurones stimulant l’appétit et, en bleu, les neurones supprimant l’appétit.
© Vincent Prévot, d’après l’Inserm


Traitement de la maladie cœliaque

Dans une nouvelle étude, des chercheurs norvégiens ont développé une stratégie thérapeutique qui vise à bloquer la reconnaissance du gluten par les cellules CD4+, qui réagissent anormalement chez les patients cœliaques. Ils ont ainsi mis au point un anticorps dont la structure est similaire au récepteur des cellules CD4+, et capable de s’arrimer aux peptides de gluten, empêchant ainsi leur reconnaissance. Testée chez la souris, le traitement a donné lieu à des premiers résultats prometteurs, avec une réduction de l’inflammation. Cette stratégie devra toutefois être étudiée dans d’autres modèles animaux avant les essais cliniques.

Publié dans Science Immunology, août 2021
DOI: 10.1126/sciimmunol.abg4925  


L’appendice, une structure inutile ?

Longtemps désigné comme une structure anatomique inutile et vouée à disparaître, l’appendice fait son grand retour dans la recherche. Une nouvelle étude de l’Inserm et du Muséum national d’histoire naturelle suggère que la présence de l’appendice serait corrélée à un allongement de la longévité, conférant un avantage sélectif aux espèces qui en sont dotées. Pour parvenir à ces résultats et identifier cette corrélation, les scientifiques ont analysé les données de 258 espèces de mammifères dont 39 avec et 219 sans appendice, en étudiant leur longévité maximale théorique (établie en fonction de leur poids) et la longévité maximale réelle des différentes espèces considérées.

Publié dans Journal of Anatomy, juillet 2021
DOI: https://doi.org/10.1111/joa.13501


Les vaccins au secours de l’antibiorésistance 

En utilisant des données tirées de 27 pays sur la consommation de pénicilline et la résistance à cet antibiotique chez S. pneumoniae, des chercheurs britanniques ont construit 4 modèles pour comprendre dans quels contextes il est possible de lutter efficacement contre l’antibiorésistance. 

Ces modèles soulignent que des facteurs spécifiques aux systèmes médicaux des pays, la concurrence entre les bactéries résistantes aux médicaments et le type de vaccin antipneumocoque déployé déterminaient en grande partie l’impact des vaccins sur l’évolution de la résistance aux antibiotiques. Ces résultats incitent à poursuivre les efforts pour développer et déployer un vaccin « universel » contre les infections à pneumocoques.

Publié dans Science Translational Medicine, août 2021
DOI Information: 10.1126/scitranslmed.aaz8690