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Revue de presse : novembre 2020

  • Comparer le Sars-CoV-2 à ses cousins pour dégager des pistes thérapeutiques
  • Des émulsifiants induiraient une inflammation intestinale
  • Une potentielle cible thérapeutique pour le DT2
  • Les macrophages au secours de l’épithélium du côlon
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Comparer le Sars-CoV-2 à ses cousins pour dégager des pistes thérapeutiques

Des chercheurs du monde entier ont partagé leurs efforts dans une impressionnante étude comparative sur les actions entre protéines virales et humaines. En mettant en parallèle ces interactions dans les infections de Mers-CoV, Sars-CoV-1 et Sars-CoV-2, les chercheurs ont tenté de trouver de nouvelles pistes thérapeutiques pour des traitements existants, en décelant des faiblesses communes aux trois virus. Pour cela, il a fallu identifier les protéines structurales des trois virus, et les étudier grâce à de nombreuses techniques de pointe.

Ces expériences montrent que les protéines des trois virus sont proches et agissent de manière similaire, dans les mêmes compartiments cellulaires et sur les mêmes processus biologiques, à quelques exceptions près.

Parmi les potentielles cibles thérapeutiques, la protéine humaine Tom70, qui participe au mécanisme d’apoptose en réaction à l’infection virale et interagit avec les protéines virales.

L’action entre la protéine virale Orf8 et le récepteur humain IL-17RA a aussi été mise en cause dans la réplication du virus. Lorsque ce récepteur est sous-exprimé, la multiplication du virus est beaucoup moins importante. Les variantes du Sars-CoV-2 sans Orf8 se révèlent moins dangereuses que les autres, car moins inductrices de tempête de cytokines. La voie de signalement des interleukines IL-17 semble donc une piste intéressante pour de nouvelles thérapeutiques.

Les équipes tentent désormais de démontrer l’efficacité de molécules existantes sur ces cibles dans des cohortes humaines, infectées par le Sars-CoV-2.

Publié dans Science, le 6 octobre 2020

DOI : 10.1126/science.abe9403


Des émulsifiants induiraient une inflammation intestinale

Émilie Viennois et son équipe ont démontré que, chez les souris, certains émulsifiants utilisés dans l’agroalimentaire, comme le carboxyméthylcellulose (CMC, E466) et les polysorbates 80 (P80, E433), induisent une inflammation de l’intestin. En effet, ces émulsifiants poussent des bactéries, comme les E. coli associées à la maladie de Crohn, à surexprimer certains gènes propices à leur prolifération. Cela vient s’ajouter aux facteurs génétiques et environnementaux qui jouent un rôle dans les maladies en relation avec l’inflammation de l’intestin, des MICIs au syndrome métabolique. Une fois de plus, le microbiote semble jouer un rôle majeur.

Publié dans Cell Reports, le 15 octobre 2020

DOI : 10.1016/j.celrep.2020.108229


Une potentielle cible thérapeutique pour le DT2

L’obésité est un facteur de risque important pour le diabète de type 2, mais leurs liens sont mal compris. En étudiant le syndrome d’Alström, une maladie rare due à la mutation du gène ALMS1, dont les patients souffrent, entre autres, d’obésité et de DT2, une équipe de l’Inserm a montré qu’en réactivant le gène ALMS1 dans les tissus adipeux de souris KO, celles-ci recouvraient une sensibilité à l’insuline et un équilibre glycémique. La protéine ALMS1 est alors devenue une cible thérapeutique intéressante et un peptide est actuellement en essai en phase préclinique.

Publié dans Diabetes, en septembre 2020

DOI : 10.2337/db20-0647


Les macrophages au secours de l’épithélium du côlon

Le rôle des macrophages dans la protection de l’épithélium digestif, en particulier au niveau du coin distal, a été mis en exergue. Les macrophages, situés derrière les cellules épithéliales, s’infiltrent entre ces dernières à l’aide de petites protubérances en forme de ballon. Elles permettent d’absorber et d‘éliminer des toxines issues du microbiote. L’article paru dans Cells montre en particulier que les macrophages empêchent par ce moyen l’apoptose des cellules épithéliales induites par l’absorption de toxines fongiques.

Publié dans Cells, le 15 octobre 2020

DOI : 10.1016/j.cell.2020.08.048

Par Pierre-Hélie Disderot

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