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Le lien entre microbiote intestinal et allergie cutanée décrypté

Le déséquilibre du microbiote est régulièrement mis en avant pour diverses pathologies. Cette fois-ci, c’est la relation entre système de détection des virus, la composition du microbiote intestinal et le développement d’allergies cutanées qui a été mis en évidence par une équipe de recherche du CNRS et de l’Inserm.

Les données épidémiologiques suggéraient déjà un lien entre des changements de composition de ce microbiote intestinal et le développement de maladies allergiques, y compris de type eczéma.

La transplantation de microbiote responsable d’allergies cutanées

Au Centre international de recherche en infectiologie de Lyon, une équipe s’est intéressée à des souris dépourvues du gène MAVS, un acteur central de la détection des virus par le système immunitaire. Les scientifiques ont observé chez ces souris un microbiote intestinal altéré et une réaction allergique cutanée exacerbée.

Afin de démontrer le lien entre ces deux observations, le microbiote altéré a été transféré à des souris normales. Ces dernières ont alors développé une réaction allergique exacerbée, démontrant que le transfert de flore en était responsable.

Une protéine antivirale protectrice ?

De plus, les biologistes ont révélé que cette modification du microbiote intestinal entraînait une augmentation de la perméabilité de l’intestin, permettant ainsi la migration de certaines bactéries intestinales vers la rate et les ganglions et l’augmentation de la sévérité de la réaction allergique cutanée.

Ces résultats mettent en lumière le rôle protecteur inattendu d’une protéine antivirale (MAVS) sur la stabilité de la flore intestinale. En démontrant l’impact de l’altération du microbiote intestinal sur l’exacerbation de la réponse allergique cutanée, ces travaux ouvrent la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques pour l’atopie.

 

D’après un communiqué de presse du CNRS

Source : MAVS deficiency induces gut dysbiotic microbiota conferring a pro-allergic phenotype, E. Plantamura et al, PNAS, le 24 septembre 2018. DOI : 10.1073/pnas.1722372115

 

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