Les résultats de plusieurs études sont en faveur d’une endothélite induite par le virus SARS-CoV-2.
Nous savons à ce jour que le SRAS-CoV-2 infecte l'hôte en utilisant le récepteur de l'enzyme 2 de conversion de l'angiotensine
(ACE2), exprimé dans plusieurs organes, notamment sur les cellules endothéliales. C'est ce qui a conduit différents chercheurs
européens a étudié l'implication du virus dans les cellules endothéliales, à travers les lits vasculaires de différents organes.
« Nos résultats montrent la présence d’éléments viraux dans les cellules endothéliales et une accumulation de cellules inflammatoires, avec des signes de mort de ces cellules », communiquent les chercheurs dans une correpondance le 10 avril. De plus, l’induction de l’apoptose et de la pyroptose pourrait jouer un rôle important dans les lésions des cellules endothéliales chez les patients atteints de COVID-19. Ainsi, « l’endothélite COVID-19 » pourrait expliquer l’altération de la fonction microcirculatoire systémique dans différents lits vasculaires et leurs séquelles cliniques chez les patients infectés.
Voyons plus loin : ce constat fournirait une justification pour les thérapies visant à stabiliser l’endothélium tout en s’attaquant à la réplication virale. Cytokines anti-inflammatoires, inhibiteurs de l’ACE2 et statines en ligne de mire.
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30937-5/fulltext?rss=yes
